在慢特质糖尿病病变中都，雌激素在顽强抵抗（IR）作为心静脉特质疾病新危险特异性，参与心静脉特质疾病（CVD）的病理生理过程。那么，IR 如何制约 CKD 病变中都 CVD 的愈演愈烈与发展？有什么内在机先以？有什么疗法措施并能强化 CKD 病变雌激素在顽强抵抗呢？来自澳大利亚 Doris T. Chan 等严厉批评进行综述，发表在最近一期的 Nephrol Dial Transplant 上。
雌激素在顽强抵抗的下定义
雌激素在顽强抵抗 (IR) 是一种对循环中都长时间水平雌激素在的脊椎动功用反应受损的状态，常伴有更高雌激素在缺乏症以可维持浓度有利于。其以雌激素在介导的浓度处置痉挛、浓度利用障碍、上皮细胞反常材、脂肪细胞中都上皮细胞分解大型活动减少为特征。在肝脏内，生成减少伴肝乳酸还原减少。
雌激素在对静脉功能特质制约的起着机先以
雌激素在是一种极其重要的静脉收缩、细胞生长和蛋白质激素调节剂。其起着主要通过选择特质两条频率路中完成。在静脉内，糖蛋白质酰肌醇-3 还原酶 (PI3K) 路中选择特质减少内皮一氧化碳胺类 (eNOS) 的还原和静脉收缩剂一氧化碳的生成。相反地，分裂素在诱导蛋白质还原酶 (MAPK) 路中选择特质减少粘附分子和静脉收缩剂内皮素在 (ET-1) 的产生和特赦。MAPK 路中的选择特质同时产生负反馈频率，抑先以 PI3K 路中（绘出 1）。 长时间情况下，两条路中间两者之间最大限度，保持静脉健康。IR 将致使 PI3K 路中受损，MAPK 路中一般来说增强。
绘出 1 雌激素在起着对静脉功能特质的制约机先以 雌激素在复合物选择特质通过两条频率路中调节静脉紧张度。雌激素在与其复合物联结后，其外观上改变致使β亚单位的自磷酸化，之外 IRS-1 等的钙离子蛋白质的磷酸化，从而选择特质复合物。IRS-1 与 PI3-K 酶联结减少 eNOS 的还原，从而减少静脉收缩功用过氧化氢的生成。另一方面，MAPK 路中的选择特质引发粘附分子和静脉收缩剂 ET-1 的特赦。eNOS： 内皮过氧化氢胺类; ET-1：内皮素在-1; GLUT-4：4 型浓度转运体; IRS-1：雌激素在复合物质子化-1; NO：过氧化氢; MAPK：分裂素在诱导蛋白质还原酶; PI3-Kinase：糖蛋白质酰肌醇-3 还原酶
如何评量 IR
更高雌激素在-亦然钳夹试验 (HEGC) 是用于直接评量 IR 的金规格。在临床和流行病学研究中都，对浓度、雌激素在和脂肪特异性（adipokines）的测定已经转用 HEGC，用于评量 IR。在 CKD 病变中都，雌激素在顽强抵抗评量周期性模型 (HOMA-IR) 与 HEGC 关的特质较差。
IR 与 CKD 的关的起着
IR 在非糖尿病特质 CKD 病变的特质疾病早期已经出现，并与肾功能特质的下降呈线特质关的的关系。IR 与 CKD 的两者之间起着共存多种可能的内在机先以，之外浓度痉挛、脑出血有毒在增多、更高血压、瘙痒、矿功用质激素反常、上皮细胞激素反常、酸中都毒等（绘出 2）。
绘出 2 雌激素在与慢特质糖尿病关的起着的可能机先以 CKD：慢特质糖尿病; FFA：游离葡萄糖; IR：雌激素在顽强抵抗; IL-6：白介素在-6; Nrf2： 氘特异性淋巴细胞系统会关的特异性 2; RAAS：氨基丁酸在静脉紧张素在GABA系统会; ROS：活特质氧簇; TNF-α：坏死特异性-α
在 CKD 病变通过强化 IR 制约静脉功能特质的措施
生活方式改变：
缓解体重、低糖饮茶、低脂饮茶、减肥切除术、奥鲍曼 Orlistat 通过限先以饮茶中都脂肪摄入达到缓解体重、戒烟。
药品打压：
二甲双胍、噻唑烷二衍生功用通过选择特质过氧化氢酶体增脊椎动功用选择特质复合物（PPAR-γ）强化雌激素在顽强抵抗、阿卡波糖、肠促雌激素在关的疗法、氨基丁酸在-静脉紧张素在-GABA系统会阻断剂、维生素在 D、抗氧化（维生素在 E、欧米伽 3 葡萄糖）
新型药品：
胆汁酸多价巯基先以 (BASs)、功能特质特质 PPAR-γ调节剂、双 PPAR 调节剂（PPAR-α/γ等）、肠道微生态平衡调节剂（益生元等）。
雌激素在顽强抵抗是 CKD 病变心静脉关的危险特异性，在静脉功能特质的调节中都起极其重要起着。非药品和药品打压通过调节雌激素在顽强抵抗，强化静脉功能特质，可能并能减少 CKD 病变心静脉关的剧情的愈演愈烈。需要更多大型、硬终点的临床研究确认关的减少雌激素在顽强抵抗的打压措施对 CKD 病变心静脉关的剧情的制约。
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编辑： 徐德宇相关新闻
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