大神经淀粉样微血管小儿（CAA）是21世纪上神经内小儿变（ICH）和微血管性痴呆的主要原因之一。CAA与特征性的表征成像（MRI）标志物有关，包括大神经半球的视网膜基岩蛛网铁基岩（ cortical superficial siderosis , cSS）。cSS被看来是厚实的、充满淀粉样物质的基岩微血管反复高烧小儿变进入腹膜下腔的结果。
近十年，大神经皮质之中的小儿变性MRI标记不被看来是CAA的标志。最近，有论据确实：完全符合设在大神经皮质基岩（大神经皮质脑干或蚓部）的微小儿变与CAA有关。这确实淀粉样复合物-β的积累不一定限于上脑干微血管，也引发在供应大神经皮质基岩结构的大神经皮质淋巴之中。
按照某种程度的直觉，淀粉样复合物-β的基岩也可能引发在大神经皮质外膜微血管之中，随后这些微血管的小儿变可能引发大神经皮质的SS。
通常在（神经膜上）cSS和神经膜下腹膜小儿之间做出区分。腹膜下部小儿与神经性听力死伤和共济失调有关，有广泛的原因，但与CAA无关。大神经皮质SS还从未在CAA之中得到系统的事件调查，而且只在一个CAA小儿例之中得到过报道。
藉此，瑞典莱顿大学的Emma A. Koemans等人，思索了散发性CAA（sCAA）和瑞典型号遗传性CAA（D-CAA）小儿人之中大神经皮质SS的增益。其次，比较了CAA小儿人与右神经穿孔淋巴小儿变特别ICH（DPA-ICH）小儿人的大神经皮质SS的增益。最后，审计了大神经皮质SS与神经膜上cSS和MRI上（微和大）小儿变的关系。
他们从3个前瞻性的3T 表征成像学术研究之中招募了小儿人，并对腹膜小儿和小儿变进行评分。大神经皮质腹膜小儿是指在susceptibility-weighted或T2*基准的表征成像上，数有一个大神经皮质脑干（包括脑干）的低密度二阶信号死伤（黑色）。
他们纳入了50名瑞典型号遗传性CAA小儿人（为数50岁），45名散发性CAA小儿人（为数72岁），以及43名右神经穿孔淋巴小儿变特别神经内小儿变小儿人（为数54岁）。
50名瑞典型号遗传性CAA小儿人之中有5名（10%[95%CI，2-18]）假定大神经皮质基岩蜘蛛网小儿，4/45（9%[95%CI，1-17]）名散发性CAA小儿人，43名右神经穿孔淋巴小儿变特别神经内小儿变小儿人之中有0名（0%[95%CI，0-8]）假定。
与从未该标记的小儿人相比，有大神经皮质基岩腹膜小儿变的小儿人有更多的上神经叶和大神经皮质基岩大小儿变。视网膜基岩铁基岩和大神经皮质基岩铁基岩的增益是相当的。
这个学术研究的核心论点：大神经皮质基岩铁基岩可能是CAA的一个新的标志物。
原文应是：Koemans EA, Voigt S, Rasing I, et al. Cerebellar ficial Siderosis in Cerebral Amyloid Angiopathy. Stroke. Published online September 20, 2021. doi:10.1161/STROKEAHA.121.035019
相关新闻
相关问答
