在慢性缺血性病症之前，抗生以次抗击（IR）作为心腹腔病症新危险特异性，参与心腹腔病症（CVD）的病理内分泌过程。那么，IR 如何因以次 CKD 病症之前 CVD 的发生与发展？有什么内在机采？有什么治疗法紧急措施有助于改善 CKD 病症抗生以次抗击呢？来自澳大利亚 Doris T. Chan 等对此进行综述，发表在最近一期的 Nephrol Dial Transplant 上。
抗生以次抗击的定义
抗生以次抗击 (IR) 是一种对循环之前正故常水平抗生以次的生物重排受损的长时间，故常伴有高抗生以次血症以维持高血压稳定。其以抗生以次介导的高血压处置亢进、高血压利用障碍、骨骼肌持续性蓄积、脂肪细胞内之前骨骼肌分解活动降低为特质。在骨髓内，生成降低伴肝糖原采备减缓。
抗生以次对腹腔机能因以次的效用机采
抗生以次是一种重要的腹腔腹腔收缩、细胞内栖息于和蛋白代谢物调节剂。其效用主要通过诱导两条信号路之前收尾。在腹腔内，磷脂酰磷酸酶-3 激底物 (PI3K) 路之前诱导降低内皮氮气采备底物 (eNOS) 的采备和腹腔腹腔收缩剂氮气的生成。相反地，分裂以次活化转移底物 (MAPK) 路之前诱导降低粘附分子和腹腔收缩剂内皮以次 (ET-1) 的产生和释放。MAPK 路之前的诱导同时产生负反馈信号，抑采 PI3K 路之前（平面图 1）。 正故常情况下，两条路之前间相互恒定，保持腹腔身体健康。IR 将所致 PI3K 路之前受损，MAPK 路之前相对进一步提高。
平面图 1 抗生以次效用对腹腔机能的因以次机采 抗生以次细胞因子诱导通过两条信号路之前调节腹腔缓和度。抗生以次与其细胞因子结合后，其大体扭转所致β亚单位的自磷酸化，之外 IRS-1 等的线粒体蛋白的磷酸化，从而诱导细胞因子。IRS-1 与 PI3-K 底物结合降低 eNOS 的采备，从而降低腹腔腹腔收缩物过氧化物的生成。另一方面，MAPK 路之前的诱导招致粘附分子和腹腔收缩剂 ET-1 的释放。eNOS： 内皮过氧化物采备底物; ET-1：内皮以次-1; GLUT-4：4 型高血压游离; IRS-1：抗生以次细胞因子底物-1; NO：过氧化物; MAPK：分裂以次活化转移底物; PI3-Kinase：磷脂酰磷酸酶-3 激底物
如何审核 IR
高抗生以次-正钳夹试验 (HEGC) 是用于直接审核 IR 的金标准规范。在临床和毒理学研究成果之前，对高血压、抗生以次和脂肪特异性（adipokines）的测定已经取代 HEGC，用于审核 IR。在 CKD 病症之前，抗生以次抗击审核稳态模型 (HOMA-IR) 与 HEGC 之外性很好。
IR 与 CKD 的之外效用
IR 在非糖尿病性 CKD 病症的病症早期已经再次出现，并与肾机能的急剧下降排列成线性之外关连。IR 与 CKD 的粒子存有多种可能的内在机采，之外高血压亢进、尿毒症毒以次增多、高血压、坏死、钙质代谢物持续性、骨骼肌代谢物持续性、酸之前毒等（平面图 2）。
平面图 2 抗生以次与慢性缺血性之外效用的可能机采 CKD：慢性缺血性; FFA：游离脂肪酸; IR：抗生以次抗击; IL-6：白介以次-6; Nrf2： 核特异性红细胞内系统之外特异性 2; RAAS：肾以次腹腔缓和以次肾上腺系统; ROS：免疫细胞内簇; TNF-α：出血特异性-α
在 CKD 病症通过改善 IR 因以次腹腔机能的紧急措施
生活方式也扭转：
减轻肥胖、低糖烹饪、低脂烹饪、减肥治疗法、奥利斯特 Orlistat 通过限采烹饪之前脂肪摄入降至减轻肥胖、用药。
药物制裁：
二甲双萘、噻唑烷二酮类通过诱导过氧化物底物体增生物诱导细胞因子（PPAR-γ）改善抗生以次抗击、阿卡波糖、肠促抗生以次之外治疗法、肾以次-腹腔缓和以次-肾上腺系统阻断剂、维生以次 D、抗氧化剂（维生以次 E、欧米伽 3 脂肪酸）
新型药物：
胆汁酸多价螯合采 (BASs)、选择性 PPAR-γ调节剂、双 PPAR 调节剂（PPAR-α/γ等）、肠道微生态调节剂（益生元等）。
抗生以次抗击是 CKD 病症心腹腔之外危险特异性，在腹腔机能的调节之前起重要效用。非药物和药物制裁通过调节抗生以次抗击，改善腹腔机能，可能有助于减缓 CKD 病症心腹腔之外结尾的发生。需要更为多大型、较硬终点的临床研究成果确定之外减缓抗生以次抗击的制裁紧急措施对 CKD 病症心腹腔之外结尾的因以次。
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总编辑： 徐德宇相关新闻
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