自主脊髓部机能盲点在帕金森病（PD）里甚为类似于，且在疾病进程的所有之前可让经常出现。著名学者 James Parkinson 就有在其 1817 年的论文就描绘出了帕金森病之外自主脊髓部机能盲点的特点。近年我们对帕金森病的非国家主义病征愈再加视，也日渐交往到 PD 很糖大便病实质上非常少限于高血压、消化、泌大便、生殖及代谢率恒定系统对等广泛的自主脊髓部机能盲点。
全因，来自波兰俄勒冈保健与科学大学脊髓部科 Pfeiffer 教授在 Seminars in Neurology 杂志上发表了一篇现阶段，回顾了 PD 自主脊髓部机能盲点管理的最新进展，让我们来一起系统对学习一下吧。
1. 高血压系统对
PD 可合并多种高血压机能极度。脊髓部源性手掌性低心率（nOH）是最类似于的一种，但午后很高心率、卧位很高心率、非李可避免DF心率及餐后低心率也可见到。
PD 很糖大便病的肝脏去交感脊髓部支配权已得到恰当证明，临床实践里可适用 I123-MIBG 光点MRI证明，这对于的区别 PD 与 MSA（多系统对萎缩）很有价值，因为其在 MSA 里大多正常，而 PD 里大多极度。然而，迄今还不相符这种去交感脊髓部支配权到底为心率极度的诱因。
（1）手掌性低心率
对于 PD 的 nOH，迄今实质上几种误解。其一是 nOH 的实质上格外赞成诊断为 MSA，而非 PD。实质上，nOH 实质上于大分之一 30% 的 PD 很糖大便病里，但并非所有都观感出相对来说的 nOH 的病征。另一误解为 nOH 的时有发生是由来适用了 PD 抑制剂，或是 nOH 非常少时有拉开序幕 PD 后期。但多种数据分析已推测 nOH 可首次经常出现于 PD 病程就有期。
nOH 最类似于的病征为坐姿时痉挛，病征可以在此之后或严重，亦可引时有发生命垂危。除此之外，很糖大便病还可能会经常出现视物模糊、思维盲点、头颈颈部疼痛、胸闷气短、无精打采等观感。合并 nOH 的 PD 很糖大便病实质上昏倒危险性。连续不断昏倒，伴或不伴意识丧失的痉挛也可能会为其观感之一。还有确实推测 nOH 还可能会增大 PD 很糖大便病认知机能盲点的高风险。
nOH 的初始治疗法应将非常少限于抑制剂与非抑制剂治疗法两层面。
治疗法的第一步是评估很糖大便病迄今用药方案，尽量提高或去除抑制剂对手掌性心率相反的阻碍。
非抑制剂治疗法：
第二步为权衡非抑制剂治疗法分析方法，非常少限于确保充裕的大湖过量，其次不对避免可能会增大代谢率的娱乐活动或环境，例如很高强度的锻炼、热水浴或桑拿、稍稍长间隔时间洗热水澡或稍稍长时曝露于很高温环境等。提高腹腔充盈的分析方法可能会适当，例如穿戴弹力袜，然而，很高至腰部的弹力袜虽然最适当，但舒适性很差，稍稍长期应将用实质上艰难。
由于内脏腹腔血管床内存放了人体总血容量的 20%～30%，适用腹部分之一束隙也被推论对治疗法 nOH 具备一定，因其格外可避免被很糖大便病遵从，迄今已在临床应将用。
其他还有一些适当的非抑制剂治疗法分析方法。例如，快速喝掉两杯 8 玻璃杯的冷水（分之一 450 ml）可使膨胀压增大 20 mmHg 维持 1～2 每隔；「防压手掌」（Countermaneuvers）也可通过增大外周血管的阻力而提高 nOH，这些手掌非常少限于坐姿时交叉双腿并勒紧，或脚尖坐姿，或膨胀颈部下肢 30 秒并促使重复；清醒时头部抬很高分之一 30 度，可提高清晨起床时时有发生心率相对来说回升。
抑制剂治疗法：
当 nOH 非抑制剂治疗法方式则真实感不相对来说时可选用抑制剂治疗法，治疗法分析方法非常少限于增大血管内血容量或增大血管舒缩连续性。硫酸可的松稍稍长期使用治疗法 nOH，值得注意mg为 0.1 mg qd 或 bid。其潜在肺炎是卧位很高心率，可通过在下午很就有的时候服用先前一次抑制剂来尽量提高午后时刻的心率升很高高风险。格外最主要的是，硫酸可的松可能会出现异常高血压心力衰竭，在既往有心衰病史的很糖大便病里应将避免适用。
迄今有两种被许可适用的可增大血管舒缩连续性的抑制剂--米多君与屈西多巴（Droxidopa）。
米多君实质为抑制剂前体，其诱导为 α1 荷尔蒙激动剂，可增大血管阻力。词语为一日一次至三次mg可让，最大可用至 45 mg/d。由于其实质上引发午后卧位很高心率可能会，因此先前一次mg不对在半下午的时候服用，很糖大便病清醒时也不对抬很高头位。其他潜在抑制剂过氧化为大便潴留、后背痒、其他仿佛极度及毛发竖立。
屈西多巴为迄今最新的治疗法 nOH 抑制剂，该药同都为为抑制剂前体，在人体内转化为去甲肾上腺效，可补充脊髓部元去甲肾上腺效存储。其效用间隔时间较米多君稍稍长（其为 6～8 每隔，米多君为 2～4 每隔），词语一般来说是一日三次，第三次mg也在半下午时服用，每日最大mg为 1800 mg。与米多君类似，该药亦可引发卧位很高心率。
则有，胆碱酯利大便剂氯吡斯的明亦过重 nOH，且不再加卧位很高心率，但其效用格外为严重，不曾广泛应将用。另一些抑制剂去氨加压效、奥曲肽、抗抑郁药醋乙酯及生物碱育亨宾等可在难治性或独有前提权衡适用。
（2）餐后低心率
餐后低心率与国家主义出现异常的低心率仅刊文过可实质上于 PD 很糖大便病里，但倾向于在 MSA 很糖大便病里格外可避免经常出现。餐后低心率可时有拉开序幕进食后 15 分钟内，且可持续稍稍长达 3 每隔。大量碳水化合物为主的粪便最可避免出现异常该周期性。老年 PD 很糖大便病可能会相比之下可避免经常出现餐后低心率。老年 PD 很糖大便病经常出现气喘、休息时餐前很高心率及手掌性低心率相比之下查看可能会同时实质上餐后低心率。
（3）非李可避免DF很高心率
正常前提人体心率实质上有规律的午后震荡，清晨稍稍很高，午后减缓，转变成李可避免形。分之一 25% 的上皮细胞很高心率很糖大便病这种李可避免形规律不相对来说。一些数据分析查看此类「非李可避免形」可能会与肝脏或非肝脏靶器官损害高风险增大相关。一项 40 名 PD 很糖大便病的数据分析推测，非李可避免形很高心率可在 88% 的很糖大便病里实质上。
（4）卧位很高心率
除了非李可避免DF很高心率，卧位很高心率是在 PD 里甚为类似于的另一心率恒定极度。其假设为卧位心率多达 150/90 mmHg。午后卧位很高心率也被称为「午后很高心率」。数据分析推测 34～46% 的 PD 很糖大便病实质上相对来说的卧位很高心率。卧位很高心率可能会可增大病死里、脑出血及死亡高风险。
对于伴午后 nOH 的 PD 很糖大便病，到底治疗法卧位很高心率是一个难题。一些学者建议应将处理方式 nOH，遵从一定素质的卧位很高心率，这是基于与卧位很高心率相关的潜在高风险相对来说，nOH 引发昏倒或生命垂危的重大事件格外危险性，然而，若卧位很高心率更为很高（如膨胀压多达 160～180 mmHg），也不对完成治疗法。
可首先采用非抑制剂治疗法措施如卧位时抬很高头位，若必需要适用抑制剂治疗法，可选择在睡前适用单次mg的血管紧张效转化利大便剂或血管紧张效荷尔蒙糖皮质激素。推荐的治疗法非常少限于卡托普利 25 mg 或氯沙坦 50 mg。硝化反光也是另一种选择，且去除反光后效用可很快去除，因此也具备良好的实用性。
2. 胃消化系统机能盲点
自从 James Parkinson 首次描绘出了 PD 很糖大便病的胃消化系统机能盲点之后，直到 20 世纪后半期才日渐得到广泛交往，具体胺类迄今上不相符，Braak 及其熟人挖掘出 PD 并非黑质的区最先受累，而是橄榄核及迷走脊髓部国家主义背核最就有经常出现出血，后来数据分析挖掘出消化系统脊髓部系统对里实质上 α 突触半乳糖出血，查看 PD 可能会实质上由来消化系统脊髓部系统对，而后通过迷走脊髓部蔓延至里枢脊髓部系统对。
现阶段一些数据分析挖掘出 PD 很糖大便病消化系统微生物大群相反很相对来说，查看 PD 原本可能会起由来上皮细胞反应将。PD 的胃消化系统机能盲点非常少限于体重回升、肠胃增多、咽下艰难、胃排空盲点、膀胱的动力盲点、肠蠕动基频回升与排便艰难。
3. 体重回升
52% 的 PD 很糖大便病实质上体重回升，可能会在 PD 国家主义病征时有发生前即比较相对来说。PD 很糖大便病体重回升的诱因不定，可能会与但会增大及过量提高有关。脊髓部分析化学或激效变异的效用上不相符。曾有刊文行丘脊髓底核的深部脊髓刺激妖术可增大瘦效与生稍稍长激效无罪释放肽水准，从而增大体重。
4. 肠胃太少
非常少非常少 90% 的后半期 PD 很糖大便病都实质上相对来说的肠胃增生太少，而多达 70% 的很糖大便病该周期性实质上于 PD 用时。新诊断的 PD 很糖大便病也有多达四成实质上肠胃太少。这并非是肠胃增生太少，而是由口咽部娱乐活动迟滞引发的，其引起食道手部的不解决问题、不充分及基频慢。PD 的肠胃增生实质上是提高的。
然而，大多数治疗法期望是提高肠胃造成。服用防胆碱能抑制剂适当，但也可能会引起一些低血糖如大便潴留、气喘、记忆回升。其里甘罗氯铵由于很难通过血脊髓屏障，可能会不会引发认知机能回升。
为了尽可能会的减轻胆碱能抑制剂相关过氧化，临床上有应将用将 1% 镇静剂滴眼液口服，词语为一次一滴，每日一次或两次。若这种简便的分析方法有罪，可权衡腮腺内服用效，可提高肠胃造成，效用维持数月。
5. 食道艰难
30～82% 的 PD 很糖大便病实质上相对来说的客观食道艰难。虽然后半期 PD 很糖大便病格外相对来说，但就有期即可经常出现。在口腔水准，舌肌国家主义及支配盲点可引发食团很难送去至咽喉部，可能会必需要连续不断的食道手部。咽喉部下肢的不解决问题引发误吸高风险较很高。PD 很糖大便病不对完成一系列食道艰难的评分来进一步恰当误吸高风险。
PD 食道艰难的治疗法甚为艰难。左旋多巴对 PD 的食道艰难到底适当仍有歧异。通过下肢切开妖术或服用效可能会可适当治疗法环咽肌机能盲点。迄今帕金森都为食道艰难的标准治疗法方式则仍是所学安全的食道手掌与技巧的日常生活方式则军事训练。联合呼气肌力量军事训练也可能会可提高 PD 很糖大便病的食道可靠度。
6. 胃排空盲点
PD 很糖大便病可能会经常出现抑制剂源性白痴，但也可能会由来胃排空能力受损（即胃上回）。除了白痴，胃上回还可能会引发呕吐、就有胆、饭后胃胀及上腹部疼痛。PD 很糖大便病时有发生胃上回的具体统计学数据尚不相符，可能会可经常出现于整个 PD 病程。
由于左旋多巴在膀胱能吸收，胃上回可延迟其能吸收，从而相反左旋多巴的抑制剂的动力学。左旋多巴的在胃不滞留不非常少非常少引发其发挥效用间隔会有，胃上皮细胞层内的芳香族脱羧复合物还可将滞留的左旋多巴转化为肾上腺素，进而引发抑制剂有罪。
肾上腺素糖皮质激素是胃上回的标准治疗法抑制剂，但在 PD 很糖大便病实质上禁忌，因为可通过血脊髓屏障进而拮防血清素肾上腺素能递质。多潘立酮（吗丁啉）是没有通过血脊髓屏障的肾上腺素糖皮质激素，对治疗法 PD 很糖大便病的胃上回适当。然而，现阶段挖掘出其潜在的肝脏致癌，未被美国 FDA 许可适用。
向幽门括分之一肌处注释效被推论可安全适当地提高 PD 很糖大便病的胃排空盲点，但还必需进一步的数据分析验证。还有一系列抑制剂与非抑制剂分析方法可能会对治疗法胃上回适当，今后可能会也可使用 PD 很糖大便病。
7. 肠蠕动基频减缓
肠蠕动基频减缓在 20～77% 的 PD 很糖大便病里较相对来说，迄今尚不相符其是由来消化系统脊髓部系统对盲点或是里枢脊髓部系统对盲点抑或共同胺类。气喘为其最主要观感，也是 PD 最主要的非国家主义特点。则有，肠扭转也为可避免被忽略的比较严重肺炎。
PD 很糖大便病气喘的治疗法分界与性疾病气喘完全相同。增大保健纤维素及液体过量为第一步，可为了让适用腐肉。第二步可适用渗透性泻剂，如染剂、乳果糖及山梨醇。新DF促进胃肠的动力抑制剂也可适用，如鲁比前列酮。
非抑制剂治疗法分析方法也可治疗法 PD 相关的气喘。机能磁场刺激可提高 PD 很糖大便病回肠链路间隔时间，腹部按摩也可能会适当。独有的保健复杂程度也过重 PD 很糖大便病的气喘。当其他方式则仅有罪时，可适用药膏治疗法，非常少权衡手妖术施压。
8. 排便盲点
三分之二的 PD 很糖大便病经历过排便盲点，PD 后半期格外类似于。主要由来直肠肌及盆底肌大群的不解决问题。此类很糖大便病可适用腐肉使排便格外容可避免，但泻剂一般来说有罪。左旋多巴可能会可提高直肠机能。盆底肌大群军事训练、生理反射军事训练、日常行为方式则军事训练及骶脊髓部刺激为可能会适当的非抑制剂方式则，但在 PD 里尚无确切数据分析证明。
9. 泌大便系机能盲点
27～85% 的 PD 很糖大便病实质上泌大便系机能盲点，一项 545 名 PD 很糖大便病的非国家主义病征调查问卷里，大便急与夜大便为最类似于的非国家主义病征。泌大便系病征主要非常少限于两大类：刺激性病征如大便急、大便频、急迫性大便失禁；以及梗阻性病征如排大便迟滞、大便流变粗、排大便费力及大便不尽。
刺激性病征
逼大便肌兴奋性过很高及膀胱极度膨胀可是 PD 很糖大便病最类似于的泌大便系病征，膀胱逼大便肌过就有膨胀可造成膀胱充盈的仿佛，引发大便频、大便急。PD 很糖大便病逼大便肌极度兴奋可时有拉开序幕 45～100% 的 PD 很糖大便病，但并非所有很糖大便病仅造成病征。67% 的 PD 很糖大便病的大便的动力测试者推测膀胱逼大便肌娱乐活动性过很高。由于黑质肾上腺素脊髓部元缺失，脊髓干排大便里枢的失抑制可能会是逼大便肌兴奋性过很高的诱因。
防胆碱能抑制剂是治疗法刺激性膀胱病征的主要分析方法。毒蕈碱类抑制剂比较好避免在 PD 很糖大便病里适用，因其里枢脊髓部系统对的防胆碱能活性可能会引发认知机能盲点。达非那新可能会是最适合的使用 PD 很糖大便病的防胆碱能抑制剂，因其没有轻可避免通过血脊髓屏障且对坐落膀胱的 M3 荷尔蒙具备胺类效用，但尚缺乏在 PD 很糖大便病里的数据分析。
索利那新也是一种胺类 M3 荷尔蒙糖皮质激素，曾在 PD 里完成了探索性临床实验，挖掘出有一定真实感。膀胱镜引导下逼大便肌效服用曾被刊文可适当治疗法 PD 很糖大便病的逼大便肌极度兴奋，但很糖大便病数量小。丘脊髓底核的深部脊髓刺激妖术也可以提高下大便路病征。
梗阻性病征
膀胱排空盲点伴大便下次、大便流变粗占 PD 很糖大便病泌大便系病征的 27%，其可能会是由于胖刚逼大便肌兴奋性回升所致。括分之一肌国家主义磁场环引发大便道逼大便肌及盆底肌大群防拒延迟，可引发大便流向举步维艰。当经常出现梗阻性病征时，必需警惕其他引发膀胱排空盲点的非脊髓部源性病因，如增生等。
PD 很糖大便病梗阻性大便路病征的治疗法常不预想。若实质上增生，可适用α肾上腺效糖皮质激素。对于实质上盆底肌大群防拒言辞或不完全的很糖大便病，皮射阿吊可显著提很高对盆底肌大群的支配。若实质上逼大便肌活性减弱，间断导大便可能会是最适当的治疗法分析方法。
10. 性机能盲点
PD 很糖大便病的性机能盲点为多层面因效所致，如国家主义病征、年龄、抑郁静止状态、疼痛及其他潜在因效。一项数据分析推测，80% 的年长很糖大便病及 79% 的未婚很糖大便病判决实质上基频提高，71% 的未婚很糖大便病与 44% 年长很糖大便病实质上减缓。79% 的 PD 男患实质上勃起与射精盲点。
数据分析挖掘出 cGMP 特异的磷酸二酯复合物 5 DF抑制剂西地那非在 PD 男患里可靠度及真实感良好。然而，西地那非可能会会引发手掌性低心率。
极度在冲动支配盲点肺炎里类似于，后者主要见于适用肾上腺素激动剂时，但不适当的也可能会时有拉开序幕 PD 痴呆很糖大便病里。
11. 代谢率恒定机能盲点
PD 很糖大便病的代谢率恒定盲点的数据分析非常少。PD 很糖大便病外周及交感脊髓部节里实质上 Lewy 小体查看可能会为其机能盲点的病理基石。
PD 很糖大便病可经常出现代谢率敏感，可引发下半身皮肤仿佛发冷，春天相比之下相对来说，可伴有疼痛及行走艰难。血管舒缩反射延迟可能会是由周围自主脊髓部受损所引发的，周围与里枢自主脊髓部系统对机能盲点共同引起肢端皮肤发凉。PD 很糖大便病也可经常出现皮肤烧灼感，常细菌感染躯干及下半身近端。
鼻塞极度也可见于 PD，如躯干及下半身出汗提高而头颈部出汗增多。很高热在 PD 里罕见，曾有刊文可经常出现于 PD 抑制剂突然停药及左旋多巴能吸收盲点时，还有刊文可能会经常出现于关期。
PD 代谢率恒定机能盲点的治疗法数据分析较少。首先应将避免暴露于软弱气温条件下，防胆碱能抑制剂可阻碍鼻塞，不对避免适用。调整防帕金森病抑制剂可能会适当。丘脊髓底核的深部脊髓刺激手妖术曾被刊文可提高发作性大汗。
推论
PD 的自主脊髓部机能盲点是最主要的非国家主义病征，可比较严重阻碍生活质量。迄今所有自主脊髓部机能可让受损，非常少限于高血压系统对、胃消化系统系统对、风湿热对、生殖器官对及代谢率恒定系统对。一些自主脊髓部系统对病征可随着 PD 经典的国家主义特点发展而进展，如气喘；另一些机能盲点可能会经常出现于后半期病程。标识 PD 的自主脊髓部机能盲点更为最主要，因为其里一些病征是可以适当治疗法的，能极大地提高 PD 很糖大便病的生活质量。
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编辑： 陈珂楠相关新闻
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